Главная › Зубы › Какие признаки укажут на железодефицитную анемию и как её лечить? Анемия у детей: симптомы, причины и лечение Железодефицитная анемия у детей кратко

Какие признаки укажут на железодефицитную анемию и как её лечить? Анемия у детей: симптомы, причины и лечение Железодефицитная анемия у детей кратко

Железодефицитная анемия у детей – это клинический синдром, который развивается при условии острого дефицита в детском организме железа. На фоне этого в крови понижается уровень гемоглобина, что приводит к развитию сопутствующих осложнений.

Клиническая картина этого синдрома носит скорее неспецифический характер, поэтому при первых же сторонних признаках следует обращаться к педиатру. В дальнейшем, если анализ крови подтвердить развитие ЖДА, ребёнка направляют на дальнейшее лечение к гематологу.

При условии, что терапевтические мероприятия будут начаты своевременно, осложнений можно избежать. В обратном случае могут диагностироваться серьёзные осложнения. В самых сложных случаях может понадобиться сестринский процесс при железодефицитной анемии.

Лечение основывается на консервативных методах, в более редких случаях проводится переливание эритроцитарной массы. Самостоятельно сопоставлять симптомы и лечение нельзя, так как это может привести к непоправимым последствиям.

Этиология

Согласно нормам ВОЗ, ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. В том случае, если систематически будет присутствовать дефицит этого вещества, то есть ниже минимальной нормы, развивается железодефицитная анемия. Следует отметить и то, что такого типа диагностируется у детей раннего возраста и даже грудничков.

В целом следует выделить такие причины железодефицитной анемии у детей:

незрелость кроветворной системы – такой этиологический фактор чаще всего является причиной анемии у детей до года;
наличие инфекционных или онкологических заболеваний;
несбалансированное питание, то есть такое, при котором в рационе малыша недостаточно витаминов и минералов;
сильные кровопотери при оперативных вмешательствах;
внутренние кровотечения, которые могут быть спровоцированы травмой или некоторыми заболеваниями;
тяжёлые хронические заболевания;
глистные инвазии;
обильные выделения при месячных;
гормональная перестройка организма;
частые инфекционные или вирусные заболевания;
врождённые патологии, которые приводят к нарушению впитывания полезных веществ, в том числе и железа.

Кроме этого, следует выделить этиологию синдрома ЖДА врождённого характера:

наличие ЖДА у матери;
сильные кровотечения во время беременности или родов;
многоплодная беременность.

Отдельно следует выделить причины анемии, которые обусловлены рационом:

голодание;
соблюдение диеты, которая неоправдана по медицинским показателям;
вегетарианство;
позднее введение прикорма;
искусственное вскармливание или ранний переход на него.

Родителям следует понимать, что питание для детей обязательно должно быть сбалансированным правильно, то есть содержать в себе все необходимые для детского возраста витамины и минералы. Соблюдение диет, а тем более ограничение рациона ребёнка путём исключения из него продуктов животного происхождения, если это не требуется по медицинским показателям, строго запрещено.

Классификация

Выделяют три стадии развития детской железодефицитной анемии:

прелатентный – уровень гемоглобина остаётся в норме, однако постепенно снижается активность кишечных ферментов, что, в итоге, приводит к ухудшению всасывания железа из поступающих в организм продуктов;
скрытая или латентная стадия – в сыворотке крови диагностируется дефицит железа;
стадия клинических проявлений – на этом этапе наблюдается острая нехватка железа в организме, уровень гемоглобина ниже нормы.

Ярко выраженные признаки ЖДА присутствуют только на последних стадиях развития патологического процесса.

По характеру тяжести развития этого синдрома выделяют 4 стадии:

лёгкая;
средняя;
тяжёлая;
сверхтяжёлая.

Установить точно, какая форма и стадия развития ЖДА имеет место, может только квалифицированный врач путём проведения необходимых диагностических мероприятий.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития патологического процесса клинические признаки отсутствуют. Нарушение может быть обнаружено только при прохождении ребёнком планового медицинского осмотра или проведения диагностики относительно другого заболевания.

В целом железодефицитная анемия характеризуется следующими клиническими признаками:

бледность кожных покровов и слизистых;
слабость, нарастающее недомогание;
апатичное состояние, ребёнок почти всегда хочет спать;
головные боли, головокружение;
шум в ушах;
психоэмоциональная нестабильность;
отставание в психомоторном развитии;
недержание мочи (ночной или дневной );
задержка физического развития;
пониженное артериальное давление;
при прослушивании диагностируется систолический шум в сердце;
учащённое сердцебиение;
одышка;
увеличение печени и селезёнки;
ребёнок часто болеет, особенно . Это обусловлено тем, что иммунная система очень ослаблена.

Также у ребёнка могут меняться предпочтения в пище, а именно:

употребляет мел, зубной порошок, лёд, землю и любые другие вещества, которые не являются продуктами питания;
склонность к чрезмерному употреблению солёного, кислого, слишком пряного.

Также может меняться вкусовое восприятие и наблюдается странное предпочтение в запахах. Например, запахи краски, бензина, некоторых химических веществ могут ребёнку нравиться.

Следует отметить, что по одним только клиническим признакам невозможно точно установить диагноз, поэтому проводятся лабораторно-инструментальные методы исследования.

Диагностика

Первичный осмотр проводит педиатр. Дальнейшее лечение проводит врач-гематолог, однако дополнительно может понадобиться консультация таких узкоквалифицированных специалистов:

гастроэнтеролог;
иммунолог;
гинеколог;
эндокринолог.

Программа диагностических мероприятий может включать в себя:

забор крови для общего исследования и клинического развёрнутого анализа;
общие биохимические исследования;
общий анализ мочи;
определение железа в сыворотке крови;
десфераловый тест;
тест на наличие гепатита и ВИЧ;
анализ кала на гельминты и скрытую кровь;
ФГДС;
рентгенография или бронхоскопия;
УЗИ внутренних органов;
гастроэнтерологические методы диагностики;
тест на онкомаркеры.

Программа диагностики может меняться, в зависимости от возраста ребёнка, собранных данных во время первичного осмотра и в зависимости от личного анамнеза.

Подробная диагностика позволяет не только точно установить диагноз, но и определить причину развития такого патологического процесса. Это, в свою очередь, даёт возможность подобрать наиболее эффективное лечение.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии у ребёнка подразумевает только комплексный подход, а именно:

диета;
приём медикаментозных средств;
проведение гемотрансфузии.

Следует отметить, что диета даёт положительный эффект только в том случае, если в этиологии этого синдрома нет проблем с желудочно-кишечным трактом и переработкой этого вещества.

Диетическое питание назначается в индивидуальном порядке, однако есть и несколько общих рекомендаций:

ограничиваются продукты, которые препятствуют впитыванию железа, а именно: молочные продукты, черника и производные от неё;
в рационе должны быть продукты, богатые на железо – печень, морская рыбы, мясо, овощи и фрукты;
в меню ребёнка нужно включать продукты с аскорбиновой кислотой, так как она улучшает процесс всасывания железа.

Что касается медикаментозной части лечения, то препараты подбираются врачом строго в индивидуальном порядке. Это могут быть оральные или инъекционные препараты железа.

Прогноз

При своевременном начале лечения острой формы патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-4 месяца. Основной курс терапии длится до 4 недель.

Хроническая форма чревата необратимыми патологическими процессами. Такие дети могут отставать в физическом и умственном развитии, часто болеть на инфекционные или вирусные заболевания.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии заключается в следующих простейших рекомендациях:

беременная женщина должна полноценно питаться, принимать витаминно-минеральный комплекс;
питание ребёнка должно быть сбалансированным;
следует укреплять иммунную систему;
проводить профилактику относительно тех болезней, которые входят в этиологический перечень.

Также нужно систематически проходить осмотр у профильных врачей в качестве профилактики и не заниматься самолечением.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

АНЕМИЯ - дословный перевод с греческого -бескровие, малокровие (anaemia;"an" - без, "haima" - кровь), в клиническом понимании: Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитные анемии, в отличие от большинства других анемий, чаще не сопровождаются снижением содержания эритроцитов в единице объема крови.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1973) нижней границей Hb следует считать 110 г/л у детей в возрасте до 6-ти лет и 120 г/л у детей старше 6-ти лет. В то же время Г.Ф.Султанова (1992) обращает внимание, что специалисты ВОЗ определяли нормативные параметры гемоглобина, анализируя пробы венозной крови. В повседневной практике, в основном, уровень гемоглобина определяется при исследованиии капиллярной крови. Содержание же Hb в капиллярной крови на 10-20% выше, чем в венозной (Тодоров И., 1966). Учитывая это в норме значения гемоглобина в капиллярной крови не должны быть ниже 121-132 г/л (Султанова Г.Ф., 1992). Ю.Е.Малаховский (1981) также считает, что оптимальным уровнем гемоглобина для детей до 6 лет является содержание его выше 120 г/л, а для детей старше 6-ти лет - выше 130 г/л. Отсутствие единых критериев в оценке нижнего уровня нормальных значений гемоглобина нередко приводит к ошибочным выводам в Диагностике анемии (Басова Л.В., 1975; Волосянко Р.П., 1972; Кыштобаева С., 1974; Мякишева Л.С., 1971; Султанова Г.Ф., 1992).

2.2. Частота железодефицитной анемии у детей.

Железодефицитная анемия широко распространена в детской популяции и является наиболее частой формой среди всех анемий детского возраста. По данным ВОЗ (1985) дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется почти у 30% населения планеты. Наибольший риск развития железодефицитной анемии, особенно в развивающихся странах, и это подчеркивается большинством исследователей, имеют дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного периода (табл. 4)

Таблица 4.

Распространенность железодефицитной анемии в зависимости от возраста, пола и региона (%)*

В детской популяции бывшего СССР распространенность дефицита железа (латентные и манифестные клинические формы) составляла от 17,5% у школьников - до 76% у детей раннего возраста (Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Казакова Л. М. и соавт., 1984; Малаховский Ю. Е. и соавт., 1981; Юдина Т.Н., 1989). Однако истинная частота железодефицитной анемии в детской популяции неизвестна, т.к. поданным разных авторов распространенность ее колеблется от 5,0% до 54% (Бисярина В.П., Казакова Л.М., 1979; Бабаш Г.В. и соавт., 1980; Калиничева В.И. и соавт., 1983; Малиевский О.А., 1994).

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
1-14 дней жизни — < 130 г/л;
14-28 дней жизни — < 120 г/л;
1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
сидероахрестические анемии;
гемолитические анемии;
гемосидероз и гемохроматоз;
инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

И. Н. Захарова, Н. А. Коровина, А.Л.Заплатников, Н.Е.Малова

Целью терапии железодефицитной анемии (ЖДА) является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при ликвидации причины, лежащей в основе ЖДА в организме.

Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л.И.Идельсоном в 1981 г.:

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.

Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только строго по жизненным показаниям.

Ранее существовало мнение, что дефицит железа можно устранить назначением диеты, содержащей яблоки, гречневую крупу, гранаты и другие продукты растительного происхождения, содержащие железо. Однако в 60-е гг. ХХ века исследователями было доказано, что железо, содержащееся в продуктах в виде гема (мясо, печень, рыба), лучше усваивается в организме, чем из других соединений. Около 90% железа всасывается в 12-перстной кишке, остальное – в верхнем отделе тощей кишки. При железодефицитных состояниях абсорбционная поверхность тонкого кишечника увеличивается. Железо всасывается в 2-х формах:

гемовой (10%), источниками которой являются гемоглобин и миоглобин, входящие в состав продуктов животного происхождения (мясо, рыба, птица, печень) (табл. 1);

негемовой (90%), источниками которой являются продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки) (табл. 2).

Количество железа, поступающее в течение суток с пищей, содержит около 10–12 мг железа (гемовое + негемовое), но только 1–1,2 мг микроэлемента из этого количества абсорбируется. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем из негемовых соединений, и составляет 25–30%.

Большая часть поступающего с пищей железа представлена негемовой формой. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенцирующих кишечную ферроабсорбцию (табл. 3).

Несмотря на высокое содержание железа в части продуктов растительного происхождения, они не в состоянии обеспечить им организм ребенка. Присутствующие в продуктах питания растительного происхождения вещества (танины, фитины, фосфаты) образуют с Fe (III) нерастворимые соединения и выводятся с калом. Имеются также сведения о неблагоприятном влиянии на абсорбцию железа пищевых волокон, которыми богаты крупы, свежие овощи, фрукты. В кишечнике пищевые волокна практически не перевариваются, железо фиксируется на их поверхности и выводится с калом. Напротив, повышают биодоступность железа аскорбиновая кислота, животный белок (мясо, рыба), которые увеличивают абсорбцию микроэлемента. Необходимо отметить также, что продукты из мяса, печени, рыбы, в свою очередь, увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни является исключительно грудное вскармливание до 4–6 мес. Известно, что концентрация железа в женском молоке составляет всего 0,2–0,4 мг/л, однако абсорбция железа из него достигает 50%, что обеспечивает потребность ребенка первых 4–6 мес. К моменту удвоения массы тела ребенка (5–6 мес) антенатальные запасы железа в его организме истощаются.

С целью профилактики ЖДА при искусственном вскармливании целесообразно у детей, относящихся к группе риска по развитию ЖДА, использовать смеси, обогащенные железом. Они назначаются доношенным детям, относящимся к группе риска (из двойни, тройни, имеющих большую прибавку в массе), начиная с 3–5 мес жизни, а недоношенным – с 1,5–2 мес. Содержание железа в смесях для искусственного вскармливания детей первого полугодия жизни составляет 3–5–8 мг/л смеси, а для детей второго полугодия – 10–14 мг/л.

Включение в питание детей продуктов прикорма, обогащенных железом (фруктовые соки, фруктовые и овощные пюре, инстантные каши), заметно повышает количество железа, поступающего с пищей в организм ребенка.

Детям в возрасте 4–6 мес, находящимся на грудном вскармливании, и младенцам после 6 мес жизни, не получающим обогащенное железом питание, целесообразно назначать препараты железа в профилактической дозе 1–2 мг/кг/день до 12–18 мес жизни.

ЖДА у детей раннего возраста связывают с ранним использованием в пищу коровьего или козьего молока, содержащего высокий уровень белка. Следует отметить, что развитие ЖДА у этих детей связано не только с низким уровнем железа в коровьем молоке, плохим его усвоением, но и потерей железа за счет микродиапедезных кишечных кровотечений. Многочисленными исследованиями отмечена взаимосвязь между количеством употребляемого неадаптированного продукта (молока, кефира) и степенью выраженности микродиапедезных кишечных кровопотерь у младенцев. Отмечено, что чувствительность к неадаптированным продуктам уменьшается с возрастом и после 2-х лет жизни микродиапедезных кишечных кровотечений на фоне приема коровьего молока не отмечается. Механизм, лежащий в основе повышенной экскреции гемоглобина с калом на фоне приема неадаптированных молочных продуктов, у детей раннего возраста точно не известен. Часть авторов связывают микродиапедезные кишечные кровотечения с непереносимостью белков коровьего молока.

Выбору препарата для коррекции ЖДА придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы (табл. 4):

ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);

неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК) трехвалентного железа.

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными Fe-содержащими препаратами.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для приема внутрь.

Пероральный прием препаратов Fe:

повышает уровень гемоглобина только на 2–4 дня позже, чем при парентеральном введении;

в отличие от парентерального крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам;

даже при неправильно установленном диагнозе не приводит к развитию гемосидероза.

Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника).

Требования к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике:

хорошая биодоступность;

высокая безопасность;

приятные органолептические свойства;

различные лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;

комплаентность.

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель, сиропа. Хороши для детей этой возрастной группы Актиферрин (капли, сироп), Мальтофер (капли, сироп), Феррум Лек (сироп), Гемофер (капли) (табл. 5).

Для детей подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Феррум Лека (жевательные таблетки) или Тардиферона и Ферроградумента, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике. Как правило, эти препараты хорошо переносятся больными.

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу лекарственного средства и кратность приема (табл. 6).

Препараты железа (III) – ГПК используются у детей с ЖДА разного возраста в терапевтической дозе 5 мг/кг/сут.

При латентном дефиците железа все препараты железа используются в половинной терапевтической дозе.

Профилактические дозы препаратов железа:

для детей до 3 лет – 1–1,5 мг/кг/сут;

для детей старше 3 лет – 1/2 суточной терапевтической дозы.

Известно, что лечение солевыми препаратами может сопровождаться расстройствами стула, в связи с чем терапию препаратами двухвалентного железа необходимо начинать с дозы, равной 1/4–1/2 от расчетной терапевтической, с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7–14 дней. Темп «постепенного наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа, так и от состояния желудочно-кишечного тракта и индивидуальной переносимости препарата. Данная методика позволяет подобрать индивидуальную дозу в зависимости от переносимости и снизить риск побочных эффектов терапии солевыми препаратами железа.

Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию железа. В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи. Назначение препаратов Fe (III) – ГПК не требует применения методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы назначаются сразу в полной дозе вне зависимости от еды, поскольку пища не влияет на их абсорбцию.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 10–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего начало подъема уровня гемоглобина происходит на 3–4 нед от начала терапии. Как показали многочисленные исследования, исчезновение клинических проявлений заболевания отмечается к 1–2 мес терапии, а исчезновение тканевой сидеропении наступает на 3–6 мес лечения. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической дозы (табл. 7). Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА. Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6–10 нед в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. Продолжительность профилактического курса препаратами железа с целью создания депо железа в организме составляет:

при анемии легкой степени – 1,5–2 мес;

при анемии средней степени – 2 мес;

при анемии тяжелой степени – 2,5–3 мес.

Критерии эффективности лечения препаратами железа:

появление ретикулоцитарного криза на 7–10 день лечения;

прирост уровня гемоглобина – 10 г/л в неделю;

Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии или анемией, не связанной с дефицитом железа!

Парентеральные препараты при лечении железодефицитной анемии должны использоваться только по строгим показаниям!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Синдром укороченной тонкой кишки.

Синдром нарушенного всасывания.

Неспецифический язвенный колит.

Хронический энтероколит.

Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом в 1–2 дня. При этом в первые 1–3 введения можно использовать половинную дозу.

Учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препаратов для коррекции ЖДА у детей раннего возраста требует особого внимания. Как солевые препараты железа, так и препараты Fe(III) - ГПК полимальтозного комплекса являются эффективными при терапии ЖДС. Побочные и нежелательные явления при пероральной ферротерапии ЖДА в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются диспепсией. Побочные реакции и нежелательные эффекты, которые могут развиться при ферротерапии у детей, суммированы в таблице 8.

Парентеральные препараты железа должны применяться только строго по специальным показаниям.

Переливания крови или эритроцитарной массы при ЖДА проводятся крайне редко и строго по жизненным показаниям. Критериями для гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (табл. 9). Гемотрансфузия может проводиться и при значениях гемоглобина и гематокрита выше критических, если имеет место массивная острая кровопотеря.

Эффект от гемотрансфузий при ЖДА кратковременный. Отмечено отрицательное влияние гемотрансфузий на эритропоэз. К тому же сохраняется высокий риск трансфузионного инфицирования реципиента. При наличии витальных показаний для заместительной гемотрансфузии предпочтение отдается эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам из расчета 10–15 мл/кг массы. Детям старшего возраста обычно переливают от 150 до 250 мл. Цельную кровь в последние годы в педиатрической практике не используют.

Профилактика ЖДА у детей включает:

1. Антенатальную профилактику:

всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

2. Постнатальную профилактику:

естественное вскармливание со своевременным введением прикорма (мясное пюре с 6–7 мес);

детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 2–3 мес введение смесей, обогащенных железом (12 мг/л);

недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки, с 3-го мес до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3–1/2 суточной терапевтической дозы элементарного железа (1,0–1,5 мг/кг/сут).

Вакцинация детей с ЖДА проводится после нормализации уровня гемоглобина.

Снятие с диспансерного учета осуществляется через год.

И. Н. Захарова
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Заплатников , доктор медицинских наук, профессор
Н. Е. Малова , кандидат медицинских наук
РМАПО , Москва